Das menschliche Herz verliert mit zunehmendem Alter an Leistungsfähigkeit. Verantwortlich dafür ist das Absterben von Herz- und Gefäßzellen. Dieser Prozess wird durch einen Herzinfarkt deutlich beschleunigt. Frankfurter Forscher haben jetzt einen Mechanismus entschlüsselt, der den Alterungsprozess im menschlichen Zentralorgan bestimmt.
Wissenschaftler des Frankfurter Universitätsklinikums haben ein Molekül identifiziert, das für den Alterungsprozess der Herzzellen mitverantwortlich ist. In Versuchen konnte dieser Mechanismus bereits ausgehebelt werden. Die sogenannte microRNA-34a reduziert die Häufigkeit eines Gens, das die Schädigung und damit das Absterben von Herz- und Gefäßzellen verhindert.
Weitreichende Perspektiven für die Therapie nach einem Herzinfarkt
Diese Erkenntnis eröffnet weitreichende Perspektiven für die Therapie von Herzerkrankungen. Die Forscher konnten in Versuchen bereits zeigen, dass sich durch Blockieren der microRNA die Herzfunktion im Alter und nach einem Herzinfarkt verbessern lässt. Da Moleküle zur Hemmung von microRNAs beim Menschen bereits erfolgreich zur Behandlung von Lebererkrankungen eingesetzt wurden, könnten diese Befunde auch neue Wege eröffnen, dem Verlust der Herzfunktion bei Patienten nach Herzinfarkt und mit zunehmendem Alter entgegenzuwirken.
Zellsterben signifikant gebremst
Die Frankfurter Studie hat konkret untersucht, was zum Absterben von Herz- und Gefäßzellen in Folge eines Herzinfarkts oder im Alter beiträgt. In Versuchen konnte zunächst gezeigt werden, dass im Alter deutlich mehr microRNA-34a vorhanden war. Insbesondere auch nach einem Herzinfarkt war die Konzentration besonders hoch. Die Forscher fanden außerdem heraus, durch welchen Mechanismus das Zellsterben verursacht wird.
Die microRNA wirkt sich auf das sogenannte Gen PNUTS aus. PNUTS verhindert Schäden an Herz- und Gefäßzellen. Die Studie hat gezeigt, dass die Häufigkeit dieses schützenden Gens durch die microRNA-34a deutlich reduziert wird. In einem nächsten Schritt haben die Forscher Versuchstieren einen Blocker gegen die microRNA verabreicht. Mit dieser Maßnahme konnte das Zellsterben signifikant gebremst werden.
Quelle: Universitätsklinikum Frankfurt
